Туберкулез лечение народными средствами



Обстоятельства происхождения системной красной волчанки

Системная красная волчанка (СКВ) - системное заболевание соединительной ткани, которое начинается в основном у молодых дам и девушек на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов. Это ведет к неконтролируемому продуцированию антител к собственным клеткам и их компонентов с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления, следствием которого есть повреждение кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Тенденция к росту заболеваемости СКВ в последнее десятилетие отмечается везде, а ее распространенность в разных географических территориях образовывает от 4 до 250 (в Украине - 16,5) случаев на 100 тыс. населения, в основном у дам детородного возраста. Наряду с этим заболеваемость растет за счет расширения возрастного диапазона дебюта болезни: все чаще он смещается к 14-15 годам, и преодолевает 40-летний предел, особенно у мужчин, количество которых среди больных СКВ уже достигло 15% (как мы знаем из классических трудов, соотношение мужчин и дам, страдающих СКВ, составляло 1:10). Смертность среди больных СКВ в 3 раза выше, чем в популяции в целом.

Этиология СКВ остается до конца не изученной, не обращая внимания на то, что взяты веские подтверждения роли РНК-содержащих вирусов и ретровирусов (кори и кореподобных) в патогенезе. Распознаны значительные нарушения противовирусного гуморального иммунитета, и необычные тубулоретикулярные вирусоподобные образования в клетках эндотелия капилляров пораженных тканей почек, кожи, синовиальной оболочки, в мышцах, форменных элементах крови. Выявление гибридизации генома вируса кори и ДНК клеток больного дает основания отнести СКВ в группу интеграционных болезней, где вирус и клетка будут в необычном состоянии интеграции.

Вирусная этиология СКВ подтверждается нередким выявлением как у больных, так и в их окружении лимфоцитотоксических антител, являющихся маркерами персистивной вирусной инфекции. Помимо этого, побочным подтверждением этиологической (либо триггерной) роли инфекции помогают выявление у больных СКВ серологических показателей инфицирования вирусом Епштейна-Барра точно чаще, чем в общей популяции, "молекулярная мимикрия" вирусных белков, свойство бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител. Сходство иммунных нарушений при СКВ и СПИД кроме этого подтверждает вирусную этиологию процесса.

О генетической предрасположенности СКВ свидетельствуют:

  • повышенный риск развития СКВ у больных, имеющих недостаток комплемента, и у лиц с ложноположительными реакциями Вассерманна;
  • нередкое развитие заболевания при наличии антигенов HLA - А1, В8, В35, DR2, DR3, и селективных В-клеточных аллоантигенов;
  • генетическая гетерогенность, что ведет к клиническому полиморфизму СКВ;
  • домашний темперамент заболевания, отмечают у 5-10% больных СКВ;
  • выраженные ассоциативные связи между носительством HLA-Cw6, HLA-Cw7 и хроническим характером течения СКВ, высокой степенью системности;
  • большая вероятность стремительного прогрессирования волчаночного нефрита у мужчин с фенотипом HLA-A6 и HLA-B18;
  • определенные особенности течения СКВ у лиц различных национальностей, которыми владел к разным этническим группам.

Громадное значение в развитии СКВ имеют гормональные факторы. Подтверждением этого являются:

  • существенно более большой уровень заболеваемости у дам;
  • негативное влияние на течение болезни эстрогена, о чем свидетельствует преобладание заболеваемости СКВ у дам детородного возраста, и большое ухудшение состояния больных в предменструальный период, на протяжении беременности и по окончании родов.

Триггерными пусковыми факторами являются:

  • инсоляция,
  • переохлаждение,
  • острые инфекции,
  • психические и физические травмы,
  • беременность, роды,
  • вакцинация, непереносимость лекарственных препаратов (гидралазин, антибиотики, сульфаниламиды, витамины, сыворотки, пероральные контрацептивы и т.п.).

К наиболее значимым факторам патогенеза СКВ относят нарушения процессов, снабжающих развитие толерантности к аутоантигенам, закономерным следствием чего есть патологическое продуцирование широкого спектра аутоантител. Вероятными обстоятельствами развития недостатков толерантности смогут быть как Т-, так и В-зависимые нарушения. Наряду с этим среди первых возможно выделить:

  • нарушение внутритимического отбора и уничтожения аутореактивных Т-клеток;
  • нарушения развития периферической Т-клеточной анергии;
  • недостатки функции Т-супрессоров;
  • гиперактивность Т-хелперов, что ведет к гиперпродуцированию факторов, каковые активизируют В-клетки.

Среди В-клеточных недостатков, каковые приводят к нарушениям толерантности, основными считают следующие:

Туберкулез лечение народными средствами
  • избыточный ответ В-клеток на имуностимулирующие сигналы и избыточное продуцирование В-лимфоцитами таких сигналов;
  • сниженный ответ на толерогенные сигналы и сниженное продуцирование толерогенных сигналов благодаря поликлональной активизации их.

В патогенезе СКВ, протекающей с поражением артерий небольшого калибра, определенное значение имеет образование аутоантител к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA) с последующим развитием модулированного нейтрофилами повреждения эндотелиальных клеток. Понятием ANCA именуют аутоантитела, специфичные относительно протеинов, находящихся в цитоплазматических гранул нейтрофилов и лизосом моноцитов. Повреждение разных органов при СКВ имеют смешанный цитотоксический, иммунокомплексный и тромботической генез и зависят от действия таких основных патогенетических факторов:

  • образование иммунных комплексов антигена с антителом с потреблением комплемента, отложением комплексов в определенных местах и ??последующим воспалением и повреждением тканей;
  • аутоиммунные нарушения, связанные с образованием тканевых специфических аутоантител;
  • позднее проявление как следствие отложения иммунных комплексов;
  • осложнения назначенного лечения.

Преобладание среди больных СКВ молодых дам, нередкое начало заболевания по окончании родов либо абортов, нарушение метаболизма эстрогенов с увеличением их активности, наличие гиперпролактинемии говорят об участии в патогенезе заболевания гормональных факторов. Часто у больных СКВ выявляют симптомы, показывающие на понижение функции коры надпочечников. Провокационными факторами в развитии СКВ смогут быть простудные заболевания, роды, аборты, беременность, ультрафиолетовое облучение, непереносимость лекарств, вакцин, сывороток и др.

Туберкулез лечение народными средствами

Клинические проявления СКВ конкретно связаны с развитием васкулита, что обусловлено осаждением депозитов иммунных комплексов в стенке сосудов и тромбозами. Помимо этого, цитотоксические антитела смогут привести к формированию аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении.

Формированию развернутой клинической картины СКВ, в большинстве случаев, предшествует долгий продромальный период, который не имеет четких параметров. Но такие показатели, как полиартриты либо полиартралгии, миалгии, усиливающиеся при действии разных неспецифических факторов, особенно в условиях повышенной инсоляции, разные кожные сыпи, похудения (до 20%), астенизация, субфебрильная температура тела (без видимой обстоятельства), неизвестные жалобы, связанные с сердцем, периодическое появление белка в моче, особенно в случае если это сочетается с устойчивым повышением СОЭ и лейкопенией, смогут натолкнуть на идея о вероятном развитии СКВ. Болеют в основном юные дамы (20-30 лет), но все чаще заболевание выявляют у подростков и у лиц старше 40 лет, особенно у мужчин.

Клиническая картина СКВ характеризуется большим полиморфизмом. Заболевание начинается в основном с постепенного развития суставного синдрома, который напоминает ревматоидный артрит, недомогание и слабость (астеновегетативный синдром), увеличение температуры тела, разных кожных высыпаний, трофических расстройств, стремительной утраты массы тела.

Течение болезни возможно острым, подострым и хроническим.

Острое течение СКВ характеризуется острым началом, острым полиартритом, серозитом "клубочка", через 3-6 месяцев выраженной полисиндромностью, люпус-нефритом, поражениями ЦНС. Продолжительность заболевания без лечения не превышает 1-2 года. Прогноз улучшается в случае лечения.

Подострое течение СКВ характеризуется артралгией, рецидивирующим артритом, поражением кожи, волнообразным течением, через 2-3 года развиваются полисиндромность, люпус-нефрит, энцефалит, часто хроническая почечная недостаточность.

Хроническое течение СКВ долгое время проявляется рецидивами полиартрита, полисерозита, синдромами дискоидной волчанки, Рейно, Верльгофа, эпилепсией. На 5-10-м году присоединяются нефрит, пульмонит, редко начинается тяжелый люпус-нефрит и повреждения ЦНС, рецидивирующий артрит ведет к деформации суставов (20%). В последние десятилетия отмечается изменение характера течения СКВ: заболевания хронизируется за счет уменьшения частоты подострой и особенно острой формы болезни, что в определенной степени связано со своевременностью и адекватностью лечения.

Параметрами степени активности СКВ являются: острота дебюта, степень полисиндромности, скорость прогрессирования, интенсивность клинических проявлений, выраженность сдвигов лабораторных показателей.

Кожные трансформации есть обычным показателем СКВ, но классические эритематозные высыпания в области спинки носа и щек (волчаночная "бабочка") наблюдаются менее чем у половины больных. Воспалительная сыпь на носу и щеках, напоминающий очертания бабочки, имеет громадное диагностическое значение и не редкость в различных вариантах:

  • сосудистая (васкулитная) "бабочка" - неустойчивое, пульсивное, диффузное покраснение цианотичного оттенка в средней территории лица, усиливающееся под действием внешних факторов (инсоляция, ветер, мороз и т.д. ) либо волнения;
  • "бабочка" типа центробежной эритемы - стойкие эритематозно-отечные пятна, время от времени с легким шелушением;
  • "стойкая рожа Капоши" - броская розовая разлитая плотная отечность кожи лица, особенно век, напоминающая рожистое воспаление;
  • дисконтная "бабочка" - обычные очаги дисконтного типа в средней территории лица.

У больных СКВ довольно часто замечают локальную либо диффузную алопецию, реже - рубцовые трансформации кожи головы. Волосы делается неотёсанными, сухими, ломкими, отмечают кроме этого дистрофические трансформации ногтей. Алопеция - одна из важнейших диагностических показателей СКВ - возможно единственным клиническим проявлением активности болезни. Время от времени, в период выраженной активности, смогут появляться подкожные узлы. Другие формы поражения кожи:

  • панникулит - воспаление подкожной жировой клетчатки,
  • разные проявления кожного васкулита - пурпура, крапивница, околоногтевые либо подногтевые микроинфаркты,
  • livedo reticularis - ветвистые сетевидные синевато-фиолетовые пятна на коже нижних конечностей, реже туловища и верхних конечностей, связанные с застоем крови в поверхностных капиллярах либо микротромбозов венул.


Как лечить системная красная волчанка?

Лечение системной красной волчанки - непростой комплекс процедур. Сложность механизмов развития болезни, неосуществимости проведения этиотропной терапии обосновывают использование комплексного патогенетического лечения, направленного на подавление иммунокомплексной патологии. Для выбора наиболее действенного лечения направляться иметь в виду множество факторов, первостепенными из которых являются:

  • темперамент течения заболевания (острый, подострый либо хронический);
  • активность процесса (минимальная, умеренная, выраженная);
  • локализация поражения (в основном кожа, суставы, серозные оболочки, легкие, сердце, почки, нервная система и др.);
  • переносимость глюкортикостероидов либо цитостатиков;
  • наличие (либо отсутствие) осложнений иммуносупрессорной терапии.

Первый этап лечения больных СКВ проходит в специализированном ревматологическом стационаре, где больного обследуют с целью подтверждения и уточнения диагноза, устанавливают особенности течения СКВ, и выявляют сопутствующие заболевания, разрабатывают тактику и замысел лечения, подбирают соответствующие препараты и дозы.

Больным назначают постельный режим. В пищевом режиме направляться предусмотреть достаточное количество витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, что ведет к увеличению синтеза простагландинов и лейкотриенов, владеющих противовоспалительным и антифиброзообразующим действием.

Базу медикаментозной терапии составляют глюкокортикостероидные гормоны, каковые полностью продемонстрированы по окончании установления точного диагноза. Возможно назначать преднизолон, метилпреднизолон (медрол, урбазон), триамцинолон (полькортолон), дексаметазон (дексазон), бетаметазон.

С учетом изюминок биологического действия данных средств на организм и вероятных побочных действий чаще в лечении СКВ применяют метилпреднизолон и преднизолон. Для долгой терапии СКВ оптимальнее подходит препарат из группы глюкокортикоидных гормонов метилпреднизолон (медрол). В случае проведения пероральной терапии средними либо высокими дозами ГКС применяют разные варианты применения их - непрерывный (ежедневный) и прерывистый (альтернирующий и интермитивный). Дозу кортикостероидных гормонов каждому больному подбирают лично. Она зависит от остроты патологического процесса, степени активности, характера висцеральных поражений.

Неадекватное прерывистое лечение ГКС сопровождается развитием синдрома отмены с последующими обострениями. Личную дозу подбирают с учетом варианта течения болезни, степени ее активности, характера органной патологии, возраста больных, прошлого лечения.

Показания к назначению ГКС:

  • острое и подострое течение,
  • хроническое течение при II-III степенях активности.

Безотносительными показаниями к назначению кортикостероидов являются:

  • волчаночный нефрит,
  • тяжелое течение,
  • тяжелые поражения ЦНС,
  • аутоиммунная тромбоцитопения с низким уровнем тромбоцитов,
  • аутоиммунная гемолитическая анемия,
  • острый люпус- пневмонит.

Длительность потребления ГКС в среднем 3-6 месяцев, время от времени продолжительнее. Нужно использовать ГКС-терапию всю жизнь больного: от громадных доз в активной фазе болезни до поддерживающих в период ремиссии.

Потребление кортикостероидных гормонов в течение долгого времени, особенно в избыточном дозировке, приводит к развитию побочных действий этих препаратов.

Не считая кортикостероидных гормонов практически всем больных СКВ назначают аминохинолонные препараты (делагил, плаквенил, хингамин, хлорохин). Они наиболее продемонстрированы больным СКВ с поражением кожи и с хроническим течением заболевания. В случае если ГКС не дают результата, назначают препараты 11 ряда - цитостатические иммунодепрессанты. Показания:

  • высокая активность процесса и стремительное прогрессирование течения,
  • активные нефротический и нефритический синдромы,
  • поражения нервной системы по типу нейролюпуса,
  • недостаточная эффективность ГКС,
  • потребность быстро уменьшить действенную дозу ГКС из-за плохой переносимости и выраженности побочных эффектов,
  • потребность уменьшить поддерживающую дозу преднизолона,
  • кортикостероидная зависимость.

Значительно чаще используют азатиоприн (имуран) и циклофосфамид в сочетании с преднизолоном. Возможно использовать хлорбутин, метотрексат, циклоспорин А. В случае высокой иммунологической активности СКВ возможно начать лечение с парентерального применения циклофосфана для получения более стремительного лечебного результата, а через 2-3 недели перейти на потребление азатиоприна.

Иммунодепрессивные препараты отменяют при выраженной цитопении. В случае развития гематологических осложнений в один момент с отменой цитостатиков необходимо расширить дозу глюкокортикостероидов до 50-60 мг в день, а время от времени и больше, вплоть до восстановления исходных показателей крови.

К комплексному лечению больных СКВ в обязательном порядке додают аскорбиновую кислоту и витамины группы В курсами в течение 2-3 месяцев, особенно в периоды выраженной витаминной недостаточности (зима, весна), и на протяжении обострений болезни, при необходимости увеличивают дозу гормонов

Особенной терапевтической тактики требует наличие волчаночного нефрита (люпус-нефрита), что существенно отягощает течение СКВ и часто определяет прогноз заболевания. При его тяжелом течении, неэффективности предшествующего лечения в сочетании с высокой активностью, наличии системного васкулита, прогрессивного волчаночного нефрита, цереброваскулита способом выбора есть раннее назначение ударных доз ГКС (пульс-терапия). При пульс-терапии либо по окончании нее больные продолжают использовать такую ??же пероральную дозу ГКС, как и до процедуры. Показанием к пульс-терапии есть стремительное развитие почковидной патологии (нефротический синдром), прогрессирование болезни, высокая поддерживающая доза ГКС. Комбинированную пульс-терапию выполняют метилпреднизолоном и циклофосфаном. В капельницу додают гепарин. Для улучшения действия глюкокортикоидов и цитостатиков, стимуляции и регуляции фагоцитарной активности клеток, угнетение образования патологических иммунных комплексов назначают препараты системной энзимотерапии (вобензим, флогензим

Плазмаферез и гемосорбция являются процедурами выбора для больных, у которых простая терапия ГКС неэффективна (при активном люпус-нефрите, устойчивом суставном синдроме, васкулите кожи, неосуществимости расширить дозу ГКС из-за развития осложнений). Назначение ГКС синхронно с циклофосфаном и плазмаферезом в течение года и более дает хороший клинический эффект.

При серьёзных формах СКВ назначают локальное рентгеновское облучение над- и поддиафрагмальных лимфатических узлов (на курс до 4000 рад). Это разрешает уменьшить очень высокую активность болезни, чего нельзя достичь благодаря другим способам лечения. При наличии стойкого артрита, бурсита либо полимиалгий препаратами выбора смогут быть нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб). Больным с поражением кожи назначают делагил либо плаквенил изолированно либо в комбинации с ГКС.

С какими болезнями возможно связано

Особенность системной красной волчанки - наличие морфологических феноменов, связанных с патологией ядер (появление гематоксилиновых телец). Замечают отложения иммуноглобулинов и ЦИК в тканях почек и коже. Наиболее характерным показателем есть волчаночная нефропатия (иммунокомплексный нефрит) с феноменом проволочных петель и отложением фибриноида и гиалиновых тромбов в петлях клубочков, формированием гематоинсулинових телец.

  • очаговый пролиферативный люпус-нефрит,
  • диффузный пролиферативный люпус-нефрит,
  • мембранозный люпус-нефрит,
  • мезангиальный люпус-нефрит,
  • гломерулосклероз.
  • атрофия эпидермиса,
  • гиперкератоз,
  • дистрофия клеток базального слоя,
  • атрофия и выпадение волос,
  • дезорганизация дермы,
  • соединительной ткани,
  • фибринозное набухание коллагеновых волокон, верхних слоев дермы, отложения Ig в области дермо-эпидермального соединения.

Поражения синовиальной оболочки:

  • острый, подострый и хронический синовит,
  • продуктивный и деструктивный васкулит,
  • тромбоваскулит.
Туберкулез лечение народными средствами
  • волчаночный панкардит,
  • эндокардит Либмана-Сакса,
  • миокардит очагового характера.

Поражения направляться и периферической нервной системы:

  • альтеративно-экссудативный менингоэнцефаломиелит,
  • альтеративно-продуктивный радикулит,
  • неврит,
  • плексит с вовлечением в процесс сосудов системы микроциркуляции.

При СКВ кроме этого развиваются генерализированная лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия с атрофией фолликулов, периваскулярным склерозом, некрозом и плазмоклеточной инфильтрацией, антифосфолипидным синдромом. Поражение кожи проявляется атрофией эпидермиса, гиперкератозом, вакуольная дистрофия клеток, откладыванием иммуноглобулинов G и М.

Поражение органов-мишеней при СКВ может привести к необратимым трансформациям и состояниям, каковые опасны для жизни. Состояния, угрожающие жизни, и поражения органов-мишеней при СКВ:

  • кардиальные - коронарный васкулит/васкулопатия, эндокардит Либмана-Сакса, миокардит, тампонада перикарда, злокачественная гипертензия;
  • гематологические - гемолитическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, артериальный либо венозный тромбоз;
  • неврологические - судороги, острые состояния спутанности сознания, кома, инсульт, поперечная миопатия, моно-, полиневрит, неврит глазного нерва, психоз;
  • легочные - легочная гипертензия, легочное кровотечение, пневмонит, эмболии/инфаркты легких, пневмофиброз, интерстициальный фиброз.
  • желудочно-кишечные - мезентериальный васкулит, панкреатит;
  • почечные - персистивний нефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром;
  • мышечные - миозит;
  • кожные - васкулит, диффузная сыпь с ульцерацией либо образованием пузырей;
  • неспециализированные - высокая температура тела (с прострацией) при отсутствии показателей инфекции.

Лечение системной красной волчанки дома

Лечение системной красной волчанки продолжается месяцами, годами, а иногда и пожизненно. В периоды обострений больному продемонстрирована госпитализация, в другое же время терапия проводится на дому. Наряду с этим больной должен выполнять все меры охранительного режима, которых рекомендуют для предотвращения развития болезни. не меньше серьёзным есть соблюдение больным определенных рекомендаций по режиму характера труда и отдыха.

направляться вовремя обращаться к доктору при первых показателях трансформации самочувствия, происхождении либо обострении сопутствующих болезней. В случае стрессовых обстановок больной должен самостоятельно на маленький период увеличивать дозу кортикостероидных гормонов, придерживаться рекомендаций относительно диеты, избегать перегрузок, по возможности отдыхать днем ??в течение 1-2 часов. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой либо видам спорта, каковые не весьма утомляют. Ключевую роль в профилактике СКВ играется верно организованное диспансерное наблюдение. При возможном диагнозе СКВ амбулаторное обследование реализовывают 2 раза в год, а в случае появления новых проявлений - срочно.

Какими препаратами лечить системная красная волчанка?

  • Преднизолон - 10-120 мг в день зависимо от характера заболевания и активности этого процесса;
  • Делагил - вечером по окончании еды по 1-2 пилюли (0,25-0,5 г в день); курс лечения продолжается в течение многих мысяцев а также лет;
  • Плаквенил - по 0,2-0,4 г в день; курс лечения продолжается в течение многих мысяцев а также лет;
  • Циклофосфамид - 100-120 мг в день в сочетании с 30 мг преднизолона в течение 2-2,5 месяцев, а после этого переходят на поддерживающую дозу 50-100 мг в день в течение многих месяцев а также лет.

Лечение системной красной волчанки народными способами

Лечение системной красной волчанки народными средствами владеет низкой эффективностью и может рассматриватсья только как дополнение к основной терапии, которую назначает и контролирует опытный медик. Любое средство народной медицины должно быть оговорено с лечащим доктором. Самолечение недопустимо.

Лечение системной красной волчанки на протяжении беременности

Беременность относится к факторам, содействующим дебютированию СКВ, потому, что заболевание во большое количество подчиняетсягормональному фону. Активация и рецидивы волчанки вероятны на любом сроке беременности, потому дама с уже установленным диагнозом либо подозрениями на него обязана находиться под строигм медицинским контролем. Диагноз не есть противопоказанием к наступлению беременности либо к необходимости ее прерывать, но может отягощать ее течение.

Для беременности лучше выбрать период ремиссии заболевания, курс принимаемых лекарств регулирует лечащий доктор. Существует риск преждевременных родов и некоторых органных дисфункций у новорожденного, но большинств из них поддаются нормализации в ходе лечения.

К каким врачам обращаться, в случае если у Вас системная красная волчанка

Серьёзное диагностическое значение имеет лабораторная диагностика, определение громадного количества Le-клеток и антинуклеарных антител в высоком титре. Le-клетки - это зрелые нейтрофильные гранулоциты, в цитоплазме которых находятся круглые либо овальные включения, складывающиеся из деполимеризованного ДНК и окрашиваются в ярко-пурпурный цвет. В случае если тест выполнен достаточно шепетильно, Le-клетки выявляются приблизительно у 80% больных СКВ. Они отсутствуют у тех, кто страдает глобулинемией либо тяжелым поражением почек. Недостатком Le-теста есть необходимость долгого и тщательного поиска, но кроме того наряду с этим условии Le-клетки смогут быть не найдены.

С внедрением в практику иммунофлуоресцентного способа появились методы прямого обнаружения антиядерной активности. Антинуклеарные антитела находятся в сыворотке крови фактически у 100% лиц с активным СКВ, исходя из этого их определение есть лучшим скрининговым тестом для диагностики заболевания. Недостаток этого чувствительного теста - меньшая специфичность если сравнивать с Le-клеточными тестами.

При СКВ в большинстве случаев выявляют гомогенную (антитела к ДНК, гистона), реже - периферийную (антитела к ДНК) либо крапчатую (антитела к Sm, Ro/La, рибокунлеопротеину) иммунофлуоресценцию. Для определения аутоантител к определенным ядерным и цитоплазматическим аутоантигенам применяют разные иммунологические способы (иммуноферментный, радиоиммунологический, иммуноблоттинг, иммунопреципитацию).

Диагноз СКВ устанавливают при наличии четырех и более параметров из нижеприведенных, представленных последовательно либо в один момент в любой период наблюдения. Критерии оказываются подтвержденными, но не хватает чувствительными при легком течении и на ранней стадии системной красной волчанки.

  • эритема-"бабочка" - фиксированная эритема, плоская либо возвышающаяся над поверхностью кожи, на скулах с тенденцией распространения на нсоогубные складки;
  • дискоидная волчанка - эритематозные пятна, возвышающиеся, с ороговением, с закупоренными волосяными фолликулами, с возможностью формирования рубцовой атрофии;
  • фотосенсибилизация - образование высыпаний благодаря чрезмерной инсоляции;
  • язвы ротовой полости - ульцерация ротовой и носовой полостей, глотки;
  • артрит - неэрозивнй, поражающий два либо более периферийных суставов, сопровождается выпотом, болевым синдромом, припухлостью;
  • серозит - плеврит либо перикардит;
  • поражения почек - персистивная протеинурия, цилиндрурия;
  • поражения ЦНС - идиопатические судороги, психоз;
  • гематологические поражения - гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения, тромбоцитопения;
  • иммунологические нарушения;
  • антиядерные нарушения.

Лечение других болезней на букву - с

Статьи по теме